En forskergruppe fra Yale University og University of Connecticut har studert virkningsmekanismene bak dem smertestillende effekten av mentol. Resultatene er publisert i tidsskriftet Pain; «TRPM8 is the principal mediator of menthol-induced analgesia of acute and inflammatory pain» av Liu et al. (2013). Nedenfor er en norsk oversettelse at utdrag av artikkelens abstract.
Mentol, det kjølende naturproduktet fra peppermynte, brukes i stor utstrekning i medisinske preparater for lindring av akutt og inflammatorisk smerte ved idrettsskader, artritt og andre smertefulle tilstander. Mentol fremkaller en kjølefornemmelse ved å aktivere TRPM8, en ionekanal i kuldesensitive perifere sensoriske nevroner. (—)
I denne studien benytter vi genetiske og farmakologiske tilnærminger hos mus for å undersøke rollen til TRPM8 i analgesi indusert av L-mentol, den dominerende analgetiske mentolisomeren i medisinske preparater. L-mentol reduserte effektivt smerteatferd utløst av kjemiske stimuli (capsaicin, acrolein, eddiksyre), skadelig varme og inflammasjon (komplett Freunds adjuvans). Genetisk sletting av TRPM8 opphevet fullstendig analgesi forårsaket av L-mentol i alle disse modellene, mens andre analgetika (acetaminofen) fortsatt var effektive. (—) Analgesi indusert av L-mentol (—) ble blokkert av nalokson, noe som indikerer aktivering av endogene opioid-avhengige analgetiske baner.
Våre data viser at TRPM8 er den primære mediator for mentol-indusert analgesi ved akutt og inflammatorisk smerte.
